Fondation Baron Simonart

Lauréats de la fondation Baron Simonart

Depuis la création de la Fondation, 16 prix ont été octroyés.

Le dernier prix d'une valeur de 10 000€ a été octroyé en 2017.

Remise des prix


Laureat 2017-12
Laureat 2017-5
Laureat 2017-3
Laureat 2017-11

 

Les lauréats successifs furent :

Année Lauréat
2017 Dr Bernard Hanseeuw - UCL
Detection d’Alzeimher avant le déclin de la mémoire en utilisant de nouveaux radio-pharmaceutiques

Les lésions de la maladie d’Alzheimer apparaissent dans le cerveau au moins dix ans avant les premières pertes de mémoire. Jusqu’il y a peu, ces lésions ne pouvaient être détectées qu’après une autopsie cérébrale. Le développement de traceurs radio-pharmaceutiques injectés lors d’un PET-scan permet désormais de visualiser ces lésions chez les patients atteints par la maladie d’Alzheimer mais également chez des personnes âgées sans troubles de la mémoire. Cette avancée ouvre la voie à de nouvelles recherches, y inclus la possibilité de tester des thérapies préventives.

Pour en savoir plus : Dépister et prévenir la maladie d’Alzheimer avant les pertes de mémoire : actualités et perspectives.

2014 Dr Thomas Vanassche - KUL
The role of coagulates in invasive staphylococcus aureus infections

Notre système de coagulation est d’une part indispensable pour nous protéger contre les hémorragies sévères ; d'autre part, l’activation pathologique de ce système - en formant des caillots de sang qui peuvent provoquer des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et des embolies pulmonaires - est une cause majeure de maladies et de mortalité. Des études récentes montrent que le système de coagulation est non seulement important pour nous protéger contre les hémorragies, mais joue également un rôle important dans la protection contre les infections bactériennes. Dans ce contexte, le même paradoxe s'applique : d’une part la coagulation du sang peut «piéger» les bactéries et prévenir leur propagation, d’autre part certaines bactéries peuvent utiliser le système de coagulation pour provoquer des infections plus sévères. Dans notre travail, nous avons étudié comment une bactérie spécifique, le Staphylococcus aureus, utilise le système de coagulation pour provoquer des infections plus sévères. Le Staphylococcus aureus est l'une des causes les plus fréquentes d'infections mortelles. En effet, plus de gens meurent d’ infections causées par cette bactérie que par le VIH/SIDA. Non seulement le nombre d'infections causées par le Staphylococcus aureus augmente chaque année, mais également, la résistance à l'égard des antibiotiques rend de plus en plus difficile le traitement de ces infections. Par conséquent, nous avons besoin de nouvelles thérapies pour faire face à ce défi médical majeur.

En comprenant mieux les mécanismes par lesquels le Staphylococcus aureus utilise notre système de coagulation, nous pouvons développer de nouveaux traitements adaptés qui, avec les antibiotiques, pourront désarmer cette dangereuse bactérie.

2011 Dr Philip Van Damme - KUL
Frontotemporal dementia caused by Progranulin mutations, treatable neurodegenerative disorders?

La Démence Fronto-Temporale (DFT) est une maladie neurodégénerative caractérisée par une perte de neurones dans les lobes frontales et temporales. Cette maladie se présente avec des problèmes aux niveaux du comportement et du language. Des mutations dans le gène progranuline causent fréquemment la Démence Fronto-Temporale héréditaire. On trouve une accumulation de la proteine “DNA/RNA binding protein TAR DNA binding protein-43” (TDP-43) dans ces patients. La progranuline améliore la survie des neurones et la croissance de leurs extensions. De plus, des mutations dans le gène qui encode la progranuline réduisent le niveau de progranuline. Par conséquence, il est probable que la progranuline peut être utilisée comme thérapie pour cette forme de Démence Fronto-Temporale, mais peut-être aussi pour d’autre maladies neurodégéneratives avec une accumulation de la proteine TDP-43.

2008

Dr Emmanuel HERMANS - UCL
'Pharmacological modulation of glial glutamate uptake: manipulating the cross-talks between neuroinflammation and excitotoxicity to treat neurological disorders'

Dans le contexte de maladies neurologiques lésionnelles ou dégénératives, nous étudions l’influence de processus inflammatoires dans le système nerveux sur la communication excitatrice entre les neurones. Ces travaux visent à développer de nouvelles approches thérapeutiques qui moduleraient l’inflammation en ciblant spécifiquement les cellules gliales et la régulation de la transmission glutamatergique.

2005

Dr Eric STORKEBAUM - KUL
'Role and Therapeutic Potential of VEGF in Motor Neuron Degeneration : a Study in Transgenic Mice and Rats'

La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie motoneurodégénérative fatale, qui est charactérisée par l’atrophie musculaire portant à la perte progressive de la force musculaire, la paralysie complète et finalement la mort. Dans la pathogenèse du SLA nous avons investigué le rôle et le potentiel thérapeutique du facteur angiogénique VEGF.  Nous avons pu montrer que dans les souris la réduction de la quantité de VEGF disponible résulte dans la dégénération des motoneurones.  Ceci est dû, au moins en partie, à un manque d’effets neuroprotectifs directs du VEGF sur les motoneurones.  De plus,  nous avons pu observer que l’augmentation de la quantité de VEGF disponible, soit par transfert viral de gènes ou par l’administration de la protéine VEGF, a des effets thérapeutiques dans des modèles SLA de souris ou de rats, qui se manifestent par l’amélioration de la motricité et la prolongation de la vie.

2002 Dr Stéphane EECKHOUDT -UCL
'Contribution du CYP3A intestinal dans la métabolisation du midazolam chez le rat'
1999 Dr Jan TACK - KUL
'The Physiology, pharmacology and therapeutic potential of 5 – HT1 receptors in the gastro intestinal tract
1996 Dr Marleen DEPRE - KUL
'Leukotrienes'
1993 Dr Hans DECKMYN - KUL
'Contribution to the development of an effective antiplatelet drug'
1990 Dr Yves HORSMANS - UCL
'Détermination des shunts porto-systémiques chez l’homme par un test non invasif au d-propylène'
1987 Dr Vincent LECLERCQ - UCL
'Pharmacologie clinique de l’induction de l’inhibition enzymatique chez des sujets hydroxylateurs déficients'
1984 Dr Anne HOET-VAN HECKEN - KUL
'Pharmacokinetic drug interactions in man'

Le travail ""Pharmacokinetic Drug Interactions in Man", A theoretical approach and experimental studies" rapporte un nombre d’interactions médicamenteuses de type pharmacocinétique chez l’homme. Les interactions pharmacocinétiques sont définies par la modification de la disposition d’un médicament dans l’organisme (absorption, distribution, elimination). Des mécanismes sous-jacents comme l’inhibition de la biotransformation oxidative, la defixation proteique et l’inhibition de la sécrétion tubulaire y sont décrits.

1981 Dr Jean-Pierre DESAGER - UCL
'Pharmacocinétique du Fénofibrate – Contribution à l’étude de sa pharmacologie clinique'
1978 Dr Réginald HULHOVEN - UCL
'Etude pharmacocinétique de la Daunorubicine libre et complexé à l’ADN chez le lapin et en clinique humaine'
1975 Dr Budya TJANDRAMAGA - KUL
'Cardiovascular and renal effects of L-dopa : a clinical pharmacological investigation'
1972 Dr Frank BARO  - KUL
'Psychopharmacological research versus treatment'
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