Fondation Baron Simonart

Lauréats de la fondation Baron Simonart

Depuis la création de la Fondation, 17 prix ont été octroyés.

Le dernier prix d'une valeur de 10 000€ a été octroyé en 2020.

Remise des prix

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Les lauréats successifs furent :

Année Lauréat
2020 Kim De Keersmaecker

Un métabolisme énergétique modifié est caractéristique des cellules cancéreuses. Dans ce contexte, on a récemment démontré que certains cancers produisent de grandes quantités de sérine et de glycine, et que ces cancers deviennent dépendants de leur propre production de sérine/glycine pour continuer à croître de manière effrénée. Dans la première partie de ce travail, nous avons montré que la leucémie lymphoblastique aiguë fait également partie du groupe des cancers dépendants de la synthèse sérine/glycine. La deuxième partie de cette étude visait à identifier des médicaments cliniquement utiles qui agissent sur la synthèse sérine/glycine, car cela pose une vulnérabilité spécifique dans certaines cellules cancéreuses mais pas dans les cellules saines. En criblant des modèles de cellules de levure et de cancer du sein avec dépendance à la synthèse sérine/glycine, nous avons identifié l'antidépresseur cliniquement utilisé sertraline (Serlain, Zoloft) comme un inhibiteur spécifique de la synthèse sérine/glycine. Dans un modèle de souris, nous avons montré que la combinaison de sertraline avec un autre médicament peut supprimer efficacement la croissance des cellules cancéreuses du sein dépendantes de la synthèse sérine/glycine. Ce travail confirme donc que la sertraline a un potentiel comme thérapie adjuvante pour le traitement de la liste en croissance rapide des cancers dépendants de la synthèse de sérine/glycine.

Cette recherche a été exécutée au Laboratoire des Méchanismes de maladie pour le Cancer (Laboratorium voor Ziektemechanismen in Kanker - www.LDMC.be) de la KU Leuven et à l’Institut du cancer de Louvain (Leuvens Kanker Instituut - LKI). Cette recherche a également été effectuée en étroite collaboration avec le groupe de recherche du Prof. Bruno Cammue (KU Leuven) via le programme IOF du Dr. Karin Thevissen et avec les groupes de recherche du Prof. Sarah-Maria Fendt (KU Leuven – VIB) et du Prof. Arnout Voet (KU Leuven). L’utilisation de sertraline comme médicament anti-cancer a été brevetée (brevet Pharmacological targeting of serine/glycine synthesis (PCT/EP2019/072826 27.08.2019)).

2017 Dr Bernard Hanseeuw - UCL
Detection d’Alzeimher avant le déclin de la mémoire en utilisant de nouveaux radio-pharmaceutiques

Les lésions de la maladie d’Alzheimer apparaissent dans le cerveau au moins dix ans avant les premières pertes de mémoire. Jusqu’il y a peu, ces lésions ne pouvaient être détectées qu’après une autopsie cérébrale. Le développement de traceurs radio-pharmaceutiques injectés lors d’un PET-scan permet désormais de visualiser ces lésions chez les patients atteints par la maladie d’Alzheimer mais également chez des personnes âgées sans troubles de la mémoire. Cette avancée ouvre la voie à de nouvelles recherches, y inclus la possibilité de tester des thérapies préventives.

Pour en savoir plus : Dépister et prévenir la maladie d’Alzheimer avant les pertes de mémoire : actualités et perspectives.

2014 Dr Thomas Vanassche - KUL
The role of coagulates in invasive staphylococcus aureus infections

Notre système de coagulation est d’une part indispensable pour nous protéger contre les hémorragies sévères ; d'autre part, l’activation pathologique de ce système - en formant des caillots de sang qui peuvent provoquer des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux et des embolies pulmonaires - est une cause majeure de maladies et de mortalité. Des études récentes montrent que le système de coagulation est non seulement important pour nous protéger contre les hémorragies, mais joue également un rôle important dans la protection contre les infections bactériennes. Dans ce contexte, le même paradoxe s'applique : d’une part la coagulation du sang peut «piéger» les bactéries et prévenir leur propagation, d’autre part certaines bactéries peuvent utiliser le système de coagulation pour provoquer des infections plus sévères. Dans notre travail, nous avons étudié comment une bactérie spécifique, le Staphylococcus aureus, utilise le système de coagulation pour provoquer des infections plus sévères. Le Staphylococcus aureus est l'une des causes les plus fréquentes d'infections mortelles. En effet, plus de gens meurent d’ infections causées par cette bactérie que par le VIH/SIDA. Non seulement le nombre d'infections causées par le Staphylococcus aureus augmente chaque année, mais également, la résistance à l'égard des antibiotiques rend de plus en plus difficile le traitement de ces infections. Par conséquent, nous avons besoin de nouvelles thérapies pour faire face à ce défi médical majeur.

En comprenant mieux les mécanismes par lesquels le Staphylococcus aureus utilise notre système de coagulation, nous pouvons développer de nouveaux traitements adaptés qui, avec les antibiotiques, pourront désarmer cette dangereuse bactérie.

2011 Dr Philip Van Damme - KUL
Frontotemporal dementia caused by Progranulin mutations, treatable neurodegenerative disorders?

La Démence Fronto-Temporale (DFT) est une maladie neurodégénerative caractérisée par une perte de neurones dans les lobes frontales et temporales. Cette maladie se présente avec des problèmes aux niveaux du comportement et du language. Des mutations dans le gène progranuline causent fréquemment la Démence Fronto-Temporale héréditaire. On trouve une accumulation de la proteine “DNA/RNA binding protein TAR DNA binding protein-43” (TDP-43) dans ces patients. La progranuline améliore la survie des neurones et la croissance de leurs extensions. De plus, des mutations dans le gène qui encode la progranuline réduisent le niveau de progranuline. Par conséquence, il est probable que la progranuline peut être utilisée comme thérapie pour cette forme de Démence Fronto-Temporale, mais peut-être aussi pour d’autre maladies neurodégéneratives avec une accumulation de la proteine TDP-43.

2008

Dr Emmanuel HERMANS - UCL
'Pharmacological modulation of glial glutamate uptake: manipulating the cross-talks between neuroinflammation and excitotoxicity to treat neurological disorders'

Dans le contexte de maladies neurologiques lésionnelles ou dégénératives, nous étudions l’influence de processus inflammatoires dans le système nerveux sur la communication excitatrice entre les neurones. Ces travaux visent à développer de nouvelles approches thérapeutiques qui moduleraient l’inflammation en ciblant spécifiquement les cellules gliales et la régulation de la transmission glutamatergique.

2005

Dr Eric STORKEBAUM - KUL
'Role and Therapeutic Potential of VEGF in Motor Neuron Degeneration : a Study in Transgenic Mice and Rats'

La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie motoneurodégénérative fatale, qui est charactérisée par l’atrophie musculaire portant à la perte progressive de la force musculaire, la paralysie complète et finalement la mort. Dans la pathogenèse du SLA nous avons investigué le rôle et le potentiel thérapeutique du facteur angiogénique VEGF.  Nous avons pu montrer que dans les souris la réduction de la quantité de VEGF disponible résulte dans la dégénération des motoneurones.  Ceci est dû, au moins en partie, à un manque d’effets neuroprotectifs directs du VEGF sur les motoneurones.  De plus,  nous avons pu observer que l’augmentation de la quantité de VEGF disponible, soit par transfert viral de gènes ou par l’administration de la protéine VEGF, a des effets thérapeutiques dans des modèles SLA de souris ou de rats, qui se manifestent par l’amélioration de la motricité et la prolongation de la vie.

2002 Dr Stéphane EECKHOUDT -UCL
'Contribution du CYP3A intestinal dans la métabolisation du midazolam chez le rat'
1999 Dr Jan TACK - KUL
'The Physiology, pharmacology and therapeutic potential of 5 – HT1 receptors in the gastro intestinal tract
1996 Dr Marleen DEPRE - KUL
'Leukotrienes'
1993 Dr Hans DECKMYN - KUL
'Contribution to the development of an effective antiplatelet drug'
1990 Dr Yves HORSMANS - UCL
'Détermination des shunts porto-systémiques chez l’homme par un test non invasif au d-propylène'
1987 Dr Vincent LECLERCQ - UCL
'Pharmacologie clinique de l’induction de l’inhibition enzymatique chez des sujets hydroxylateurs déficients'
1984 Dr Anne HOET-VAN HECKEN - KUL
'Pharmacokinetic drug interactions in man'

Le travail ""Pharmacokinetic Drug Interactions in Man", A theoretical approach and experimental studies" rapporte un nombre d’interactions médicamenteuses de type pharmacocinétique chez l’homme. Les interactions pharmacocinétiques sont définies par la modification de la disposition d’un médicament dans l’organisme (absorption, distribution, elimination). Des mécanismes sous-jacents comme l’inhibition de la biotransformation oxidative, la defixation proteique et l’inhibition de la sécrétion tubulaire y sont décrits.

1981 Dr Jean-Pierre DESAGER - UCL
'Pharmacocinétique du Fénofibrate – Contribution à l’étude de sa pharmacologie clinique'
1978 Dr Réginald HULHOVEN - UCL
'Etude pharmacocinétique de la Daunorubicine libre et complexé à l’ADN chez le lapin et en clinique humaine'
1975 Dr Budya TJANDRAMAGA - KUL
'Cardiovascular and renal effects of L-dopa : a clinical pharmacological investigation'
1972 Dr Frank BARO  - KUL
'Psychopharmacological research versus treatment'
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